Возрастная дегенерация желтого пятна: исследование обнаружило удивительного виновника

Новое исследование предполагает, что молекула, которая обычно подавляет вредный рост кровеносных сосудов, может делать противоположное действие в виде потери зрения, называемого возрастной дегенерацией желтого пятна (AMD). Если это подтвердится в будущих исследованиях, открытие может привести к более эффективному лечению.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), более 1,8 миллиона американцев в возрасте 40 лет и старше имеют AMD.

Согласно одному источнику, 10-15% людей с AMD имеют более тяжелую форму заболевания, известную как «влажная» AMD, которая прогрессирует быстрее.

Влажная AMD включает воспаление и чрезмерный рост хрупких кровеносных сосудов под макулой. Это центральная часть сетчатки, которая позволяет глазу видеть мелкие детали. Эти сосуды истончаются и начинают пропускать кровь и жидкость через свои стенки, что повреждает фоторецепторы в макуле и приводит к потере центрального зрения.

Исследования других состояний, связанных с повреждением нервов, таких как болезнь Альцгеймера и Паркинсона, показывают, что иммуносигнальная молекула, называемая интерлейкином-4 (IL-4), может играть противовоспалительную, защитную роль.

Известно также, что IL-4 подавляет рост кровеносных сосудов, что может помочь предотвратить рост опухолей.

Кроме того, клетки костного мозга обычно помогают организму восстанавливать поврежденные ткани, в том числе кровеносные сосуды.

Водянистая влага

Исследователи из Отделения офтальмологии и визуальных наук Университета Тоттори в Японии решили выяснить, защищают ли IL-4 и клетки костного мозга фоторецепторы людей с влажной AMD.

Команда опубликовала свои находки в журнале eLife.

Во-первых, они измерили уровни IL-4 в водянистой влаге – внутриглазной жидкости — у 234 человек с влажной AMD на их первом сеансе лечения. Они также собрали образцы водянистой влаги у 104 пожилых людей, перенесших операцию по удалению катаракты, которые служили в качестве контроля.

У людей с влажной AMD уровень IL-4 был выше, чем в контрольной группе.

Исследователи также обнаружили, что мыши с состоянием, которое имитирует AMD, подняли уровни IL-4 в своих глазах. Чтобы определить, является ли молекула защитной или вредной, они вводили IL-4 в кровоток мышей и обнаружили, что он увеличивает чрезмерный рост кровеносных сосудов в их глазах.

Инъекция мышам антитела, которое блокирует выработку IL-4, имела противоположный эффект, уменьшая рост кровеносных сосудов.

Исследователи продолжили использовать эксперименты на клеточных культурах, чтобы показать, что IL-4 помогает контролировать реакцию клеток костного мозга мышей и рост новых кровеносных сосудов сетчатки. В его отсутствие хрупкие кровеносные сосуды, которые характеризуют AMD, не могли расти.

Решающая роль

«Наши результаты показывают, что IL-4 играет решающую роль в чрезмерном росте кровеносных сосудов, привлекая клетки костного мозга, которые способствуют этому росту вплоть до повреждения в глазу», — говорит Такаши Баба, соавтор исследования.

Исследователи приходят к выводу, что IL-4 не только защищает фоторецепторы путем ингибирования роста новых кровеносных сосудов, но и способствует росту большего количества кровеносных сосудов.

«Эти результаты были удивительными и предполагают, что обычно полезные иммунные реакции могут нанести больше вреда», — говорит соавтор Дай Миядзаки.

В своей статье авторы пишут, что, хотя известно, что IL-4 уменьшает воспаление, предотвращает рост новых кровеносных сосудов и защищает нервные клетки, эти функции, по-видимому, зависят от контекста.

Тем не менее, они считают, что их неожиданная находка открывает новые возможности для лечения AMD.

«Поскольку IL-4 играет ключевую роль, способствующую развитию заболеваний при AMD, он может служить целью для новых методов лечения этого заболевания», — говорит Миядзаки.

Эти методы лечения могут блокировать либо сам IL-4, либо рецепторы, с которыми он связывается.

На данный момент, однако, результаты остаются предварительными и требуют дальнейшего изучения, чтобы подтвердить выводы исследователей.