Новое исследование показывает, как глубина сна может влиять на способность нашего мозга эффективно вымывать отходы и токсичные белки. Поскольку с возрастом сон становится все более легким и более нарушенным, исследование усиливает и потенциально объясняет связи между старением, недосыпанием и повышенным риском болезни Альцгеймера.
«Сон имеет решающее значение для функционирования системы удаления отходов жизнедеятельности мозга, и это исследование показывает, что чем глубже сон, тем лучше», — говорит Майкен Недергаард, доктор медицинских наук, со-директор Центра трансляционной нейромедицины при Рочестерском медицинском университете (URMC) и ведущий автор исследования: «Эти данные также дополняют все более очевидные свидетельства того, что плохое качество сна или недосыпание могут предсказать возникновение болезни Альцгеймера и деменции».
Исследование, которое публикуется в журнале Science Advances, указывает на то, что медленная и устойчивая деятельность мозга и сердечно-легочной системы, связанная с глубоким не-быстрым сном, являются оптимальными для функции глифатической системы, уникального процесса удаления отходов мозгом. Полученные данные могут также объяснить, почему некоторые формы анестезии могут привести к когнитивным нарушениям у пожилых людей.
Ранее неизвестная глимфатическая система была впервые описана Nedergaard и ее коллегами в 2012 году. До этого ученые не до конца понимали, как мозг, который поддерживает свою собственную закрытую экосистему, удаляет отходы. В ходе исследования была выявлена система «сантехники», которая перемещается по кровеносным сосудам и перекачивает спинномозговую жидкость (CSF) через ткани мозга, чтобы смыть отходы. Последующее исследование показало, что эта система в основном работает, пока мы спим.
Поскольку накопление токсичных белков, таких как бета-амилоид, в мозге, связано с болезнью Альцгеймера, исследователи предположили, что причиной развития заболевания может быть нарушение функции глимфатической системы вследствие нарушения сна. Это согласуется с клиническими наблюдениями, которые показывают связь между недосыпанием и повышенным риском развития болезни Альцгеймера.
В текущем исследовании ученые провели эксперименты с мышами, которых анестезировали шестью различными режимами анестезии. Пока животные находились под наркозом, исследователи отслеживали электрическую активность мозга, сердечно-сосудистую активность и очищающий поток CSF через мозг. Команда заметила, что комбинация препаратов кетамин и ксилазин (К / Х) наиболее точно повторяла медленную и устойчивую электрическую активность в головном мозге и медленную частоту сердечных сокращений, связанную с глубоким не-быстрым сном. Кроме того, электрическая активность в мозге мышей, которым вводили K / X, оказалась оптимальной для функции лимфатической системы.
«Синхронизированные волны нейронной активности во время глубокого медленного сна, особенно паттерны запуска, которые перемещаются от передней части мозга к задней части, совпадают с тем, что мы знаем о потоке CSF в лимфатической системе», — сказала профессор Лорен Хаблиц, постдокторский сотрудник лаборатории Недергаарда и первый автор исследования. «Похоже, что химические вещества, участвующие в возбуждении нейронов, а именно ионы, управляют процессом осмоса, который помогает вытягивать жидкость через ткани мозга».
Исследование поднимает несколько важных клинических вопросов, которые также укрепляют связь между сном, старением и болезнью Альцгеймера. Известно, что с возрастом становится все труднее последовательно достигать глубокого не-быстрого сна, и исследование подтверждает важность глубокого сна для правильного функционирования глимфатической системы. Исследование также демонстрирует, что глимфатической системой можно манипулировать, улучшая сон, что может указывать на потенциальные клинические подходы, такие как терапия сна или другие методы для повышения качества сна, для групп риска.
Кроме того, поскольку некоторые из соединений, использованных в исследовании, были аналогичны анестетикам, применяемым в клинических условиях, исследование также проливает свет на когнитивные трудности, с которыми пожилые пациенты часто сталкиваются после операции, и предлагает классы препаратов, которые можно использовать, чтобы избежать этого явления. У мышей в исследовании, которые подвергались воздействию анестетиков, которые не вызывали медленной активности мозга, наблюдалось снижение активности глимфатика.
«Когнитивные нарушения после анестезии и хирургического вмешательства являются серьезной проблемой», — сказал доктор медицинских наук Туомас Лилиус из Центра трансляционной нейромедицины при Копенгагенском университете в Дании и соавтор исследования. «Значительный процент пациентов пожилого возраста, перенесших хирургическое вмешательство, переживает послеоперационный период делирия или имеет новые, или ухудшенные когнитивные нарушения при выписке».