Недавнее исследование показало, что нацеливание на специфический белок в жировых клетках мышей обращает вспять диабет 2 типа. Результаты также показывают, что белок может предотвратить развитие этой болезни.
С 1980-х годов распространенность диабета в мире увеличилась почти в четыре раза.
По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), в США около 1 из 10 человек имеют диабет 2 типа (T2D), наиболее распространенную форму диабета.
Еще один из трех человек имеет преддиабет – повышенный уровень сахара в крови, что повышает риск развития диабета 2 типа (T2D).
Устойчивый рост уровня T2D в значительной степени обусловлен увеличением показателей ожирения: ожирение является одним из основных факторов риска развития диабета.
Инсулин — это гормон, который регулирует уровень сахара в крови. При T2D организм либо не реагирует на гормон, либо вырабатывает его недостаточно.
Хотя лекарства и изменение образа жизни могут помочь контролировать уровень инсулина и контролировать диабет, лечения от него не существует, и исследователи стремятся найти более эффективные меры воздействия.
Недавно группа исследователей — многие из которых были из Университета Британской Колумбии в Канаде или Каролинского института в Швеции — исследовали роль специфического белка в жировых клетках.
Недавно они опубликовали свои выводы в журнале EBioMedicine.
Белая жировая ткань
Когда мы потребляем больше калорий, чем необходимо нашему организму, количество жира, называемого белой жировой тканью (WAT), увеличивается, чтобы накопить избыточную энергию. Однако, если мы потребляем больше калорий, чем нам нужно на протяжении долгого времени, эта система дает сбой, что в конечном итоге приводит к резистентности к инсулину.
В частности, исследователи интересовались тем, как гликопротеин (белок) под названием CD248 может влиять на WAT и возможное развитие T2D.
Исследователи ранее связывали CD248 с ростом опухоли и воспалением, но никто не исследовал его роль в T2D.
Во-первых, исследователи сравнили экспрессию генов в WAT у людей, которые были худыми, страдали ожирением, имели T2D или не имели T2D.
У тех, кто имел ожирение или был инсулинорезистентен, они обнаружили, что ген CD248 был активирован; другими словами, организм вырабатывал больше этого белка. Это наблюдение привело ученых к выводу, что CD248 может работать как маркер чувствительности к инсулину, который является более показательным, чем остальные современные методы.
Затем исследователи искусственно снижали активность CD248 в клетках WAT человека в лаборатории.
В ходе экспериментов они пришли к выводу, что CD248 в WAT играет заметную роль в клеточных процессах, которые приводят к резистентности к инсулину, вызванной длительным перерасходом энергии. В частности, они обнаружили, что CD248 участвует в том, как клетки реагируют на гипоксию, которая является отличительной чертой ожирения.
Эксперименты на мышах
Затем ученые перешли к мышиной модели. Они использовали мышей, у которых отсутствовал ген, который кодирует CD248 в их WAT (хотя другие типы клеток все еще продуцировали CD248). В этих экспериментах исследователи обнаружили, что мыши были защищены от развития резистентности к инсулину и T2D.
У мышей не развился диабет, даже когда они получали диету с высоким содержанием жиров и страдали ожирением.
Важно отметить, что мыши с пониженным уровнем CD248 в жировых клетках, по-видимому, не испытывали каких-либо побочных эффектов, что позволяет предположить, что нацеливание на этот белок может быть полезной терапией диабета в будущем.
Помимо защитных эффектов снижения CD248, ученые также продемонстрировали его потенциал в качестве терапии для тех, у кого уже есть T2D.
«Самым интересным открытием стало то, что чувствительность к инсулину у мышей, у которых уже есть диабет, может быть усилена путем снижения уровня CD248 в жировых клетках, даже если мыши остаются полными».
Руководитель доктор Эдвард Конвей
Первые дни
Хотя эти результаты являются захватывающими и дополняют наше понимание того, как развивается T2D, исследователям необходимо будет проделать большую работу, прежде чем результаты смогут добраться до аптеки.
Доктор Конвей добавляет предостережение: «Несмотря на то, что эти открытия являются захватывающими, мы все еще далеки от нового лечения». Однако он планирует продолжить свои исследования, объяснив: «Наша ближайшая цель — понять, как работает CD248, чтобы можно было разработать безопасные и эффективные препараты, которые снижают уровень этого белка или мешают его функционированию».
Путь от исследований на клетках и мышах до лечения людей является долгим, дорогим и часто неудачным.
